Литература

Особенности лечения мерцательной аритмии
И.С. Явелов
канд. мед. наук
Городская клиническая больница № 29, Москва


--------------------------------------------------------------------------------

Мерцательная аритмия (МА) — наиболее распространенное из устойчивых нарушений ритма сердца, встречающихся в клинической практике, и одна из основных причин развития инсульта, особенно у пожилых больных. Смертность при наличии МА в 2 раза выше, чем при сохраняющемся синусовом ритме. Встречаемость МА существенно увеличивается с возрастом. Так, если в возрасте 25-35 лет распространенность МА составляет 0,05%, то у пациентов старше 69 лет она превышает 5%. К появлению МА предрасполагают следующие факторы:

поражение клапанов сердца (особенно ревматический митральный стеноз);
пожилой возраст;
ишемическая болезнь сердца;
сердечная недостаточность;
гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия;
гипертоническое сердце;
пролапс митрального клапана;
перикардит;
воспаление или фиброз в предсердии;
заболевания легких, приводящие к перегрузке правых отделов сердца и/или гипоксемии;
тромбоэмболия легочной артерии;
сахарный диабет;
гипертиреоз;
синдром слабости синусового узла;
хирургические вмешательства и диагностические процедуры;
алкогольная интоксикация;
электролитные нарушения (особенно гипокалиемия);
увеличение вагусного тонуса у предрасположенных лиц (возникновение пароксизмов после приема пищи, в покое, в ночное время, после приема алкоголя и, возможно, при нарастающей синусовой брадикардии);
увеличение симпатического тонуса у предрасположенных лиц (возникновение пароксизмов при физической или психоэмоциональной нагрузке, в дневные часы и при склонности к синусовой тахикардии);
применение холинолитических препаратов;
выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца увеличение размеров левого предсердия, повышенная жесткость левого желудочка, гипертрофия его миокарда, низкая фракция укорочения левого желудочка.
Некоторые из этих факторов обратимы (например, гипертиреоз, алкогольная интоксикация, применение холинолитических препаратов, заболевания легких, приводящие к гипоксемии, хирургические вмешательства и диагностические процедуры), в то время как влияние других устранить трудно. В отсутствие указанных клинических, электрокардиографических и эхокардиографических признаков диагностируется идиопатическая (изолированная или первичная) МА. Таким образом, МА может возникать как самостоятельное заболевание, как вторичная аритмия при наличии экстракардиальных предрасполагающих факторов и как следствие структурной болезни сердца с вовлечением предсердий.

Существующая в настоящее время классификация МА не является ни универсальной, ни точной [1]. Обычно выделяют следующие формы МА:

острая МА, продолжающаяся не более нескольких дней;
пароксизмальная МА, характеризующаяся повторным возникновением пароксизмов, проходящих самостоятельно или под влиянием вмешательств (персистирующая МА); она составляет 25% всех неострых форм МА и в 12% случаев переходит в хроническую форму в течение последующих 2 лет;
хроническая или длительно существующая МА включает в себя широкий спектр состояний — от поддающихся попыткам восстановления синусового ритма (МА, отвечающая на лечение) до тех, при которых разумные попытки устранить МА оказываются безуспешными (постоянная МА).
У многих больных пароксизмы МА становятся со временем все более частыми, длительными и устойчивыми к попыткам восстановления синусового ритма. Этот феномен связывают с ремоделированием предсердий (электрическим, возможно, заключающимся в перегрузке мышечных клеток предсердий кальцием, и механическим, проявляющимся расширением полости предсердий, возможно, в результате прекращения их сократительной активности).

Симптомы, связанные с появлением МА, зависят от таких факторов, как частота сердечных сокращений (ЧСС), функциональное состояние сердца, наличие сопутствующих заболеваний и индивидуальная чувствительность больного. Помимо сердцебиения, головокружения, утяжеления течения стенокардии возможно возникновение или нарастание проявлений сердечной недостаточности. В качестве причин последней обсуждаются снижение сердечного выброса из-за прекращения дополнительного поступления крови в левый желудочек при сокращении левого предсердия (что особенно важно при повышенной жесткости левого желудочка, снижении его сократительной способности) и ухудшения диастолического наполнения левого желудочка из-за высокой частоты и нерегулярности сердечных сокращений. Кроме того, при длительном сохранении слишком высокой ЧСС (обычно более 130 в 1 мин) расширяются предсердия и желудочки, а также снижается их сократительная способность. Этот феномен носит название кардиомиопатии, вызванной тахикардией. Существенного симптоматического и эхокардиографического улучшения при данной форме кардиомиопатии можно добиться после восстановления синусового ритма и в меньшей степени с помощью контроля (уменьшения) частоты сокращений желудочков сердца при сохраняющейся МА.

При наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками (например, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) в ряде случаев отмечается проведение частой электрической активности в предсердиях непосредственно к желудочкам, что может привести к фибрилляции желудочков.

Лечение МА

Целью терапии МА являются:

восстановление (и удерживание) синусового ритма;
контроль (снижение) ЧСС при сохраняющейся МА для уменьшения ощущения сердцебиения и проявлений сердечной недостаточности;
уменьшение риска развития тромбоэмболических осложнений (в особенности инсульта) и смертности от них.
Первоначальное лечение должно быть направлено на коррекцию состояний, способствующих развитию МА (острый инфаркт миокарда, острое заболевание легких, гипертиреоз, алкогольная интоксикация и др.).

При выборе вмешательства следует учитывать в первую очередь склонность к возобновлению МА, а не ее длительность до начала лечения. Ожидается, что относительная значимость попыток восстановления и удержания синусового ритма в сравнении с контролированием ЧСС при сохраняющейся МА будет определена в проводимых в настоящее время исследованиях AFFIRM, PIAF и RACE. До появления их результатов выбор способа лечения должен осуществляться индивидуально для каждого больного на основании оценки риска возобновления МА, тяжести симптомов и клинического состояния.

Восстановление и удержание синусового ритма

Восстановление синусового ритма считается целесообразным при нестабильности гемодинамических показателей (гипотония или проявления сердечной недостаточности), острой МА, а также в случаях, когда есть надежда, что синусовый ритм удержится в течение некоторого существенного периода времени. О высокой вероятности возобновления МА свидетельствуют ее длительное существование до попытки кардиоверсии, увеличение левого предсердия (и другие неустранимые факторы риска), а также многочисленные предшествующие безуспешные попытки предупредить возникновение МА. Вместе с тем в настоящее время эксперты воздерживаются от указания сроков сохранения МА, когда восстановление синусового ритма противопоказано или нецелесообразно. Отмечают, что шансов на удержание синусового ритма больше, если длительность МА не превышает 1 года.

У 50% больных с острой МА синусовый ритм восстанавливается самостоятельно в пределах 24 — 48 ч. Особенно часто это происходит в остром периоде инфаркта миокарда, после операций на сердце.

При электрической кардиоверсии необходима синхронизация времени подачи импульса с появлением зубцов R на ЭКГ. Разряд в 100 Дж приводит к восстановлению синусового ритма в 50% случаев, 200 Дж — в 85% случаев. Более высокая энергия разряда, изменение позиции электродов (рекомендуется их переднезаднее расположение, особенно у тучных пациентов), а также одновременное использование антиаритмических препаратов повышают эффективность вмешательства до 95% и более [1]. Электрическая кардиоверсия обычно считается безуспешной, если троекратный разряд в 360 Дж не приводит к устранению МА [2]. Назначение антиаритмического препарата за несколько дней до электрической кардиоверсии может предупредить возобновление МА и в некоторых случаях само по себе привести к восстановлению синусового ритма. В трудных случаях возможно использование дефибрилляции предсердий изнутри низким разрядом (около 1,8 Дж). Электрическая кардиоверсия является методом выбора в неотложных ситуациях (выраженная ишемия миокарда, потеря сознания, тяжелая гипотония, сердечная недостаточность, а также, по-видимому, при слишком высокой частоте сокращения желудочков, легкое уменьшение которой представляется маловероятным).

Для медикаментозной кардиоверсии при острой МА наиболее эффективными препаратами считаются флекаинид, пропафенон и амиодарон. Указывают на целесообразность применения хинидина и других препаратов I класса, а также ибутилида [1]. Вместе с тем эффективность антиаритмических средств существенно снижается при увеличении длительности существования МА (с 60-70% в первые 48 ч до 15-30% в более поздние сроки).

Использование ряда антиаритмических препаратов (особенно флекаинида, пропафенона, хинидина и прокаинамида) может привести к увеличению числа предсердных импульсов, проведенных к желудочкам. Причины этого феномена различны: ваголитический эффект, уменьшение частоты возбуждения предсердий, переход МА в трепетание предсердий с проведением 1:1. В последнем случае возможно возникновение аберрантного проведения по одной из ножек пучка Гиса, и появившуюся аритмию с широкими комплексами QRS часто ошибочно принимают за желудочковую тахикардию. Поэтому антиаритмические агенты, относящиеся к I классу, не должны назначаться без предварительного применения препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение (сердечные гликозиды, β-блокаторы или урежающие ритм антагонисты кальция). При антеградном проведении импульсов через дополнительный проводящий пучок при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта в случаях, когда не требуется немедленная электрическая кардиоверсия, методом выбора считается внутривенное введение прокаинамида. Следует избегать применения сердечных гликозидов, антагонистов кальция, β-блокаторов и лидокаина, способных улучшить проведение по дополнительному проводящему пучку, что в самом неблагоприятном случае может привести к фибрилляции желудочков.

В настоящее время нет доказательств эффективности сердечных гликозидов в восстановлении синусового ритма при МА. Применение &beta-блокаторов и замедляющих ритм антагонистов кальция к устранению МА приводит редко.

Специальное вмешательство должно быть направлено на устранение или уменьшение степени выраженности факторов, способствующих возникновению МА, причем желательно сделать это до попыток восстановления синусового ритма. Рекомендуют скорригировать электролитный дисбаланс (концентрация калия в крови должна быть выше 4,0 ммоль/л), уменьшить проявления хронической сердечной недостаточности (с помощью ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента и мочегонных при задержке жидкости), а также выраженность ишемии миокарда [3]. При связи пароксизмов МА с физической нагрузкой, гипертиреозе целесообразно использовать β-блокаторы, при появлении пароксизмов на фоне повышения вагусного тонуса — препараты с холинолитическим действием (хинидин, флекаинид и особенно дизопирамид). Частота возникновения МА после оперативных вмешательств (особенно операций на сердце) существенно снижается при профилактическом назначении невысоких доз β-блокаторов.

У больных, не получающих аритмической терапии, частота повторного появления МА в течение ближайшего года может достигать 75%.

Длительное применение антиаритмических препаратов после восстановления синусового ритма целесообразно у пациентов с высоким риском возобновления МА (соответственно в случаях, когда вероятность возврата МА невысока, можно ограничиться проведением кардиоверсии). Оценить эффективность вмешательств, направленных на удержание синусового ритма, трудно, поскольку большинство пароксизмов МА бессимптомны и прекращаются самостоятельно. Ни один из существующих в настоящее время агентов, как полагают, не обладает существенным преимуществом, поэтому выбор средства зависит в основном от вероятности возникновения побочных реакций [1]. Флекаинид и пропафенон представляются несколько более эффективными, чем хинидин и другие антиаритмические препараты класса IA (синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 50 — 80% больных). Вместе с тем антиаритмические агенты класса I (в особенности IC) не следует использовать при сердечной недостаточности, ишемической (и даже любой структурной) болезни сердца из-за возможного увеличения риска смерти (за счет проаритмического действия, а также дополнительного снижения сократительной способности миокарда) [1,4].

Вызывает интерес использование d,l-соталола и амиодарона, оказывающего, как полагают, наименьшее проаритмическое воздействие [1]. При использовании амиодарона синусовый ритм сохранялся у 53-79% больных в течение 15-27 мес. Кроме того, в сравнении с другими антиаритмическими агентами амиодарон дает наименьший отрицательный инотропный эффект, что имеет особое значение у пациентов с сердечной недостаточностью [3]. Важно, что применение амиодарона в крупных исследованиях (EMIAT, CAMIAT) у больных, перенесших инфаркт миокарда, не сопровождалось увеличением смертности, в том числе и при наличии сердечной недостаточности. Этому препарату также может быть отдано предпочтение при гипертрофической кардиомиопатии. Вместе с тем следует учитывать возможность появления серьезных побочных реакций. Ряд экспертов относят амиодарон к средствам «последнего выбора», когда все другие медикаментозные вмешательства оказались безуспешными [2]. Однако не исключено, что использование более низкой в сравнении с общепринятой поддерживающей дозы препарата (100 мг/сут) более безопасно и не менее эффективно. Отмечают, что d,l-соталол не следует использовать при гипертрофии миокарда, но в некоторых случаях его можно с осторожностью назначить при дилатации камер сердца [2].

Для удержания синусового ритма можно применять β-блокаторы (например, атенолол). Препараты этой группы, как полагают, особенно показаны при наличии ишемии миокарда, рубца после перенесенного инфаркта миокарда, гипертрофии миокарда. Эффективность β-блокаторов целесообразно оценить при идиопатической МА и сердечной недостаточности (в последнем случае требуется очень осторожное наращивание дозы) [2]. Хотя определенные свидетельства положительного влияния дигоксина отсутствуют [6], он может оказаться полезным у ряда больных с сердечной недостаточностью [2].

Полностью устранить пароксизмы МА удается достаточно редко, поэтому в случаях, когда их появление не сопровождается угрожающими жизни симптомами, приемлемыми критериями эффективности лечения могут быть снижение частоты возникновения пароксизмов и их лучшая переносимость (в частности, отсутствие выраженной тахисисто

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ЗАЩИТА

МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА СКОРОЙ ПОМОЩИ

ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ И КАТАСТРОФАХ ПРИРОДНОГО И ТЕХНОГЕННОГО ХАРАКТЕРА


Евгений Куриленко

"Светя другим - сгораю сам"
Призыв.

Можно долго говорить о проблеме защиты, обсуждать вопросы безопасности в работе медицинских работников, но что такое ОПАСНОСТЬ, знают только практикующие врачи. Достаточно организатору здравоохранения просто посидеть (не надо помогать) на боковом кресле в салоне скорой помощи, хотя бы половину суточного дежурства и проблема защиты медицинских работников данной станции СМП будет частично решена. Ящик "Пандоры", скажете Вы, и будете правы!

Любой из нас сталкивался с проблемой защиты медицинского персонала, будь то реальная практика, подготовка нового лечебного отделения, организация планирования или подготовка к аттестации. Первая трудность - поиск материала. Книг, инструкций, современных наставлений вроде бы много. Но большая часть литературы посвящена вопросам обеспечения безопасности населения. На основании общих фраз проблема не решается. Углубленный поиск приносит определенные положительные результаты. Из огромной массы фолиантов по гражданской обороне, остается несколько брошюр. Открываем и читаем:
Основу защиты персонала в ЧС составляет принцип универсальности проводимых мероприятий. Данный принцип обеспечивает исключение или снижение поражающего воздействия факторов катастроф на всех этапах медицинской эвакуации, используя технологию, применяемую как в мирное время, так и в особый период.


Способы защиты:
применение средств индивидуальной защиты в т.ч. медицинской,
своевременное проведение частичной и полной санитарной обработки,
укрытие в защитных сооружениях,
рассредоточение медицинского персонала,
эвакуация из зон возможного поражения лечебно-профилактических учреждений.

Зачеты сдаем, планы пишем и идем работать, работать и еще раз работать, как завещал…… Уважаемые коллеги! Давайте, светить другим не сгорая, и конкретизируем некоторые аспекты в нашей работе. Начнем с одной из самых опасных специальностей. Медицинский персонал линейной бригады скорой помощи. Силы быстрого реагирования службы медицины катастроф.

Чрезвычайные ситуации, приводящие к значительным и массовым поражениям людей при авариях на объектах повышенной опасности - требуют предварительного планирования и организацию решения вопросов связанных с защитой медицинского персонала от поражающихфакторов катастрофы. Решение проблем защиты наиболее актуально в передовых звеньях системы экстренной медицинской помощи, (бригады СМП, приемные отделения, бригады постоянной готовности).

Комплекс мероприятий направленный на защиту организма человека от поражающих факторов катастроф с целью недопущения поражения или максимального снижения степени воздействия их, сохранение здоровья персонала, своевременного оказания медицинской помощи пораженным, эффективного лечения больных на ЭМЭ с целью быстрейшего возвращения к повседневной деятельности - является понятием защиты в ЧС.

Как показывает практика - доминирующее большинство невольных свидетелей ЧС первым звонком сообщают о факте в службу "03". На плечи бригады СМП ложится вся тяжесть организации медицинской разведки, проведения медицинской сортировки и оказание экстренной помощи непосредственно в очаге поражения. Необходимо учесть, что данные правила действуют только в отношении очагов не являющихся опасными. При выезде на место ЧС, представляющий потенциальную опасность для окружающих (химический, биологический, радиационный, пожаро-взрывоопасный), персонал СМП обязан принять необходимые меры личной защиты.

Действия бригады СМП при получении визита

Уточнение причины у диспетчера (что, где, когда, скольно, почему?)
Известен ли поражающий фактор чрезвычайной ситуации?
Известить старшего врача смены.
Получить СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ на всю бригаду. При выдвижении к месту катастрофы
Проверить связь с диспетчером по рации и запросить дополнительную информацию о ЧС.
Подготовить к быстрому применению ИСЗ.
Уточнить присутствие старшего врача.
Напомнить диспетчеру о передаче информации в МЧС, МВД, ЦГЭ. По приезду в район ЧС (на границе очага)
Доклад по рации о прибытии бригады;
оценка обстановки с позиций личной безопасности;
предусмотреть возможность отступить на безопасное расстояние;
знать характеристики места катастрофы и поражающие факторы;
иметь четкие ответы за заданные себе вопросы: ЧТО, ГДЕ, КОГДА, СКОЛЬКО, ПОЧЕМУ?
Помнить о возможности прибытия других машин СМП и служб спасения.


НЕ ВЫХОДЯ ИЗ МАШИНЫ

* Учесть факторы направление ветра, пожаро и взрывоопасность (дым),
* наличие и движение облака его цвет, растекание жидкости (цвет, парение),
* наличие автомашин и механизмов в нестабильном состоянии,
* количество жертв и их расположение (предварительная оценка симптоматики),
* токсичные и взрывоопасные материалы, хранящиеся на территории,
* транспортные средства определенной конструкции (ярлыки, маркировка).


Подготовка машины СМП

-Не выключать световую сигнализацию и не выключать двигатель,
-поставить машину в стороне от проезжей части и на безопасном расстоянии,
-произвести парковку машины по направлению ветра (взрыв, облако, пожар);
-выходить из машины и приближаться к месту ЧС, имея четкий и конкретный план отступления,
-оповещать центр при возникновении непредвиденных обстоятельств через водителя,
-использовать в качестве дополнительных ресурсов окружающих наблюдателей.

Работа на месте ЧС

учесть факторы, определяющие степень тяжести ЧС (тип, масштаб),
продолжительность катастрофы, реагент, поражающий фактор, число жертв, место и время ЧС, имеющиеся ресурсы,
знать и помнить, что бригады СМП могут работать только на границе очага,
персонал, принимающий участие в спасательных работах на границе очага поражения, работает только в индивидуальных средствах защиты!

НЕ НУЖНО ПРИВОЗИТЬ В ОЧАГ КАТАСТРОФЫ НОВЫЕ ЖЕРТВЫ !


ПЕРЕЛОМЫ, ВЫВИХИ

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ, ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Помощь в написании историй

Hosted by uCoz
Гипертонический криз

http://www.intensive.ru/php/content.php?group=3&id=1551

Гипертонический криз

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С БОЛЕЗНЯМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИСЯ ПОВЫШЕННЫМ АРТЕРИАЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ

Модель пациента 1
Категория возрастная: взрослые
Нозологическая форма: болезни, характеризующиеся повышенным артериальным давлением
КодпоМКБ-10:1 10-1 15
Фаза: острое состояние
Стадия: первое обращение
Осложнения: без осложнений
Условия оказания: скорая медицинская помощь

ДИАГНОСТИКА

Код

Наименование

Частота предоставления

Количество

А01.10.001

Сбор жалоб и анамнеза при патологии сердца и перикарда

1

1

А01.10.002

Визуальное исследование при патологии сердца и перикарда

1

1

А01.10.003

Пальпация при патологии сердца и перикарда

1

1

А02.12.001

Исследование пульса

1

1

А01.10.005

Аускультация при патологии сердца и перикарда

1

1

А02.10.002

Измерение частоты сердцебиения

1

1

А02.12.002

Измерение артериального давления на периферических артериях

1

1

А01. 23.004

Исследования чувствительной и двигательной сферы при патологии центральной нервной системы

0,5

1

А05.10.001

Регистрация электрокардиограммы

1

1

А05.10.007

Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиограммы

1

1

 


ЛЕЧЕНИЕ ИЗ РАСЧЕТА 20 МИНУТ

Код

Наименование

Частота предостав­ления

Количество

А01.10.001

Сбор жалоб и анамнеза при патологии сердца и перикарда

1

1

А02. 12.001

Исследование пульса

1

1

А02.10.002

Измерение частоты сердцебиения

1

1

А02.12.002

Измерение артериального давления на периферических артериях

1

1

А25.10.001

Назначение лекарственной терапии при заболеваниях сердца и перикарда

1

1

F05.01.02

Транспортировка пациента службой скорой медицинской помощи вне медицинского учреждения (организация)

0,3

1

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Фармакотерапевти-ческая группа

АТХ группа*

Международное непатентованное наименование

Частота назначения

одд**

экд***

Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

1

 

 

 

Гипотензивные средства

1

 

 

 

 

Нифедипин

0,6

10мг

20мг

 

 

Каптоприл

0,2

25мг

50мг

 

 

Пропранолол

0,1

10мг

40мг

 

 

Метоп ролол

0,05

25мг

50мг

 

 

Клонидин

0,05

0,075 мг

0,15мг

 

 

 

 

 

 

* Анатомо-терапевическо-химическая классификация. ** ориентировочная дневная доза. *** эквивалентная курсовая доза.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ННПОСМП ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ НЕОСЛОЖНЕННОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гипертонический криз (ГК) — резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как «неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз».

ЭТИОЛОГИЯ Основные причины возникновения:
1. Психоэмоциональное напряжение.
2.  Наследственность. Частота артериальной гипертонии (АГ) и, следовательно, вероятность ГК у наследственно предрасположенных людей в 5-6 раз больше, чем в популяции. При отягощенной наследственности нарушено депонирование катехоламинов, в частности, норадренали-на, что в свою очередь связано с дефектом соответствующей ферментной системы.
3. Питание. Доказано прогностически неблагоприятное значение избыточной массы тела, повышенного содержания поваренной соли и насыщенных жирных кислот в пище.
4. Возраст. У женщин пик заболеваемости наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона и приводит к снижению натрий-диуретической активности.
5. Гиподинамия.
6.  Атеросклеротические изменения сосудов с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.
7.  Черепно-мозговая травма, приводящая к гипоталамическим нарушениям.
8.  Заболевания почек, надпочечников. При острых заболеваниях почек (гломерулонефрит) наблюдаются повреждения структуры нефрона и естественной депрессорной системы организма. Другие — служат причиной симптоматического повышения АД в 2-3 % случаев (реноваску-лярная АГ обусловливает повышение АД у 1-2 % больных; заболевания надпочечников: синдром Кушинга, гиперальдостеронизм (синдром Конна), феохромоцитома, диабетическая нефропатия встречаются в равном числе случаев, не превышающем 0,1 %).
9.  Неадекватная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5 % пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности в работе между стационаром и поликлиникой.
10. Диффузные заболевания соединительной ткани.
11. Преэклампсия.
12.  Длительные интоксикации (никотиновая, алкогольная, наркотическая).
13.  При осложненном ГК в большинстве случаев причину повышения АД установить не удается, поэтому говорят об эссенциальной АГ.

ПАТОГЕНЕЗ:
- генетическая предрасположенность к вазоспазмам;
- высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина;
- недостаточность кининогена, кининов и снижение «выделения» вазодилятирующих веществ;
- изменение циркадных ритмов.

Гипертонический криз может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1) Сосудистым — повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2) Кардиальным — увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови и сократимости миокарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес 2 классификации, основанные на особенностях центральной гемодинамики (табл. 1) и на клиническом течении ГК (осложненные и неосложненные). В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетические и гипокинетические кризы.

Таблица 1 Классификация ГКпо особенностям центральной гемодинамики

Признак

Гиперкинетический криз

Гипокинетический криз

Стадия АГ, при которой чаще возникает криз

Чаще ранняя

Чаще поздняя

Развитие криза

Острое

Постепенное

Особенности клиники

ГК гиперкинетического типа наблю­даются чаще на ранних стадиях АГ, он развивается остро, сопровождающий­ся возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обиль­ный жидкий стул) и бывает кратковре­менным (не более 3-4 ч.). Повышается преимущественно систолическое АД, нарастает пульсовое давление, учащается пульс, в крови повышается уровень адреналина, который усили­вает обмен веществ, вызывает гипер­гликемию, тахикардию, повышение систолического АД.

ГК гипокинетического типа возникает, как правило, на поздних стадиях заболевания при исходно высоком АД, ему свойственны менее острое начало, более постепенное развитие (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, за­торможенными. У них могут быть выражены мозговые и кардиальные симптомы. Тахикар­дия отсутствует или выражена незначительно. Систолическое и диастолическое АД в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического АД. Это обусловлено по­вышением уровня норадреналина, который, повышая периферическое сосудистое сопро­тивление, способствует большему повышению диастолического АД.

П родолжител ь-ность криза

До 3-4 ч.

От нескольких часов до 4-5 дней

АД

Преимущественное повышение систолического АД

Преимущественное повышение диастолического АД

ЧСС

Тахикардия

Нормальная или брадикардия

Основной меха­низм криза

Кардиальный

Сосудистый


ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
1. Внезапное начало.
2. Индивидуально высокий подъем АД.
3. Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Среди клинических симптомов ГК наиболее характерна триада признаков, включающая головную боль, головокружение и тошноту, может быть также рвота, нарушение зрения. Реже пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение; колющие, ноющие, жгучие боли в грудной клетке; чувство жара; похолодание конечностей; озноб; дрожь; потливость и др. При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при наличии других жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин — несомненен.

При осмотре кожных покровов выявляется гиперемия лица, реже — бледность. Следует также обратить внимание на наличие стрий (синдром Кушинга), пятен цвета «кофе с молоком» (нейро-фиброматоз).
При пальпации области сердца определяется усиление и латеральное смещение верхушечного толчка.
При аускультации сердца определяется частота сердечных сокращений (тахикардия или бра-дикардия), характерно также наличие акцента II тона над аортой.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
1. Резкое начало с повышения АД выше индивидуально переносимых цифр, сопровождающиеся вегетативными проявлениями.
2. Наличие артериальной гипертонии.
3. Несоблюдение режима приема гипотензивной терапии, отмена препаратов (Клонидин, бета блокаторы).
При постановке диагноза «гипертонический криз», при анализе клинической картины врач СП должен получить ответы на следующие вопросы (см. табл. 2)

Таблица 2 Обязательные вопросы врача

Вопрос

Примечание

— Регистрировались ли ранее подъемы АД?

Как правило, ГК — обострение симптомов, присущих артериаль­ной гипертензии, однако нередко больные не знают о наличии у них заболевания.

— Каковы привычные и максималь­ные цифры АД?

Как правило, при ГК уровень диастолического АД превышает 100-120 мм рт. ст. У молодых пациентов клиника криза может появиться и при более низких цифрах АД. Пожилые больные могут быть адап­тированы к высокому уровню АД (200/110-120 мм рт. ст.)

— Чем обычно субъективно прояв­ляется повышение АД? Каковы клинические проявления в на­стоящее время?

Необходимо уточнить клинику ГК у данного пациента. Бессимптом­ное повышение АД часто не требует неотложной терапии.

— Получает ли пациент регуляр­ную гипотензивную терапию?

Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной тера­пии или на фоне отмены терапии (например, бета-адреноблокато-ров, Клофелина).

— Когда появилась симптоматика и сколько длится криз?

При кризе АД нарастает в течение минут, часов.

— Были ли попытки самостоятель­но купировать ГК? Чем раньше удавалось снизить АД? Был ли эффект?

Эффективность ранее применявшихся препаратов должна учи­тываться при выборе гипотензивного средства. Если больной уже принял какие-либо лекарства, необходимо учитывать возможность их взаимодействия с назначаемым препаратом.


ОБЪЕМ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ
1.  Измерение артериального давления производится каждые 15 минут наблюдения. Первоначально следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше.
2.  Регистрация ЭКГ: оценивают ритм, наличие гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений, нарушений проводимости и возбудимости желудочков.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ
— Обязательное применение антигипертензивных препаратов (А).
— При неосложненном ГК необходимо применять пероральные лекарственные препараты0.
— Начальной целью лечения является снижение АД (в интервале от нескольких минут до двух часов) не более чем на 25 % (для систолического артериального давления — ниже 180 мм рт. ст).

Нельзя допускать резкого снижения снижение АД из-за возможности возникновения гипопер-фузии внутренних органов и развития осложнений в виде острого нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности и др.

Для снижения АД используют сублигвальный или пероральный прием гипотензивных препаратов короткого действия (Нифедипин0; Каптоприл0, Пропранолол или Метопролол) с последующим назначением базисной гипотензивной терапии. При ГК в результате прекращения приема Клонидина показан КлонидинА 0,075-0,150 мгсублингвально.

Оценка эффективности лечения ГК

Снижение цифр артериального давления, уменьшение частоты сердечных сокращений, уменьшение или исчезновение клинических проявлений. Данные показатели оценивают каждые 15 минут наблюдения, коррегируя, если это необходимо, проводимую лекарственную терапию.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Требования к пероральным гипотензивным препаратам для лечения ГК:
—  Быстрое (20-30 мин.) начало действия, продолжающееся 4-6 часов, которое дает возможность назначить базовое лекарственное средство.
—  Дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект.
—  Возможность применения у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов).
—  Доступность.

Нифедипин — дигидропиридиновый антагонист кальция, выпускается в таблетках или капсулах по 10 мг. Представляет собой активный артериальный вазодилятатор с незначительно выраженным отрицательным инотропным эффектом, лишен антиаритмических свойств. Расширение периферических артерий при приеме короткодействующего Нифедипина вызывает рефлекторный выброс катехоламинов, чем объясняется учащение сердечных сокращений, покраснение лица и др. Биодоступность большинства форм Нифедипина составляет около 60%. Препарат полностью метаболизируется в печени и выводится с мочой в виде неактивных метаболитов.

Препарат показан для контроля АД при гипокинетическом варианте ГК, у пациентов с почечной недостаточностью. После приема внутрь (разжевать или проглатить) 10-20 мг Нифедипина снижение АД в среднем на 20-25 % происходит через 15-20 минут и продолжается в течение 4-6 ч. Возможен повторный прием препарата до достижения оптимального гипотензивного эффекта.

Побочные эффекты связаны с вазодилятирующим действием Нифедипина: возможны артериальная гипотензия (снижение САД ниже 100 мм рт. ст.), гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия, головокружение, сонливость, головная боль.

Нифедипин следует с осторожностью применять для лечения гипертонического криза у лиц с выраженным церебральным и коронарным атеросклерозом из-за риска усиления ишемии мозга и миокарда. Противопоказаниями к его применению являются: острый коронарный синдром, тяжелая сердечная недостаточность, гемодинамически значимый стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, повышенная чувствительность к препатату.

Каптоприл— ингибитор АПФ, производное карбоновой кислоты. В результате частичного метаболизма в печени препарат образует неактивные соединения и выводится почками в неизменном виде. Биодоступность Каптоприла составляет 75 %. При ГК Каптоприл в дозе 12,5-50 мг применяют сублинвально, эффект обычно развивается в течение 5 мин. и сохраняется 4-8 ч.

Каптоприл представляет собой препарат выбора при неосложненном ГК и при повышении АД у пациентов с ИБС, в том числе с сердечной недостаточностью.

По сравнению с Нифедипином, Каптоприл в меньшей степени вызывает рефлекторную тахикардию и другие симптомы, связанные с периферической вазодилятацией, однако у чувстви-тельных лиц при первом приеме препарата могут возникать ортостатические реакции. Другие возможные побочные эффекты: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; головная боль; головокружение; при длительном приеме — возможен сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов) и нарушение почечной функции (повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, оли-гурия).

Противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ являются: двусторонний стеноз почечных артерий; гемодинамически значимые стенозы устья аорты и левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ противопоказано при беременности.
Метопролол— селективный бета-блокатор. При приеме внутрь препарат быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1,5ч. после приема. Гипотензивный эффект может наступать уже через 30-45 мин. и продолжается в течение 6 ч. Около 5 % препарата в неизмененном виде выделяются с мочой, остальной метабо-лизируется в печени и неактивные метаболиты выводятся с калом.

Метопролол представляет собой препарат выбора для лечения ГК у молодых больных с бурной вегетативной симптоматикой, при выраженной тахикардии, целесообразно его использование у пациентов с острым коронарным синдромом. Метопролол при ГК используют внутрь или сублингвально в дозе 25-100 мг. Как и другие бета-адреноблокаторы, Метопролол противопоказан пациентам с обструктивными заболеваниями легких, атриовентрикулярной блокадой.

При использовании бета-адреноблокаторов необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

Пропранолол— неселективный бета-блокатор — используется в таблетках по 10 и 40 мг. В отличие от Метопролола обладает горьким вкусом, что затрудняет его сублингвальный прием. Начало наступления гипотензивного эффекта при приеме внутрь значительно варьирует у различных пациентов и составляет в среднем 30-60 мин., продолжительность действия — 3-4 часа. Показания и противопоказания для применения Пропранолола при ГК такие же, как при использовании Метопролола.

Клонидин относится к стимуляторам адренергических рецепторов центрального действия. Снижение уровня АД при приеме Клонидина связано с уменьшением сердечного выброса вследствие снижения ЧСС и расслабления емкостных сосудов с уменьшением периферического сосудистого сопротивления, особенно в вертикальном положении. Препарат практически не влияет на почечный кровоток. При приеме внутрь действие начинается через 30-60 мин, при сублинг-вальном применении и внутривенном введении— через 10-15 мин.; продолжительность действия — 2-4 ч. (реже 6 ч.).

Применение препарата показано при синдроме отмены Клонидина: его используют перораль-но или сублингвально в дозе 0,075 мг.

Значимые побочные эффекты Клонидина при ГК включают артериальную гипотензию, иногда выраженную брадикардию, сухость во рту, сонливость. Резкое снижение АД у пациентов с коронарным и мозговым атеросклерозом при использовании Клонидина может усугубить имеющиеся ишемические изменения, поэтому препарату таких лиц необходимо применять очень осторожно, учитывая все «за и против». Необходимо помнить также и то, что гипотензивный эффект Клонидина усиливается при сочетании с диуретиками и другими гипотензивными препаратами. Противопоказаниями к приему Клонидина являются: брадикардия, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, выраженная энцефалопатия, облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей, депрессии; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГК необходимо дифференцировать со следующими состояниями: головная боль напряжения и кластерная головная боль; делирий; гипертиреоз; синдром Кушинга; рефлекторное повышение АД при остром инфаркте миокарда, инсульте или черепно-мозговой травме, возникшее после развития симптомов.

ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

1.  Улучшение (70 % случаев): снижение уровня САД на 15-30 % от исходного уровня. Уменьшение клинических проявлений гипертонического криза (уменьшение головной боли, тошноты и т. д.). Время достижения исхода — 30 минут. Преемственность и этапность оказания медицинской помощи — пациент в госпитализации не нуждается, необходим подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторно-поликлиническихусловиях. Исключение составляют пациенты с впервые возникшим гипертоническим кризом.

2.  Прогрессирование (15 % случаев): нарастание симптоматики, присоединение осложнений гипертонического криза. Время достижения исхода— 30 минут. Преемственность и этапность оказания медицинской помощи — госпитализация в стационар.

3.  Отсутствие эффекта (10% случаев): отсутствие снижения уровня АД, уменьшения клинических проявлений гипертонического криза. Время достижения исхода — 30 минут. Преемственность и этапность оказания медицинской помощи — смена препарата или госпитализация в стационар.

4.  Развитие ятрогенных осложнений (10-20 % случаев): чрезмерное снижение уровня АД (гипотония, коллапс), проявление побочных действий лекарственных средств (брадикардия, брон-хоспазм и т. д.). Время достижения эффекта — 30 минут. Преемственность и этапность оказания медицинской помощи — госпитализация в стационар для динамического наблюдения или интенсивной терапии.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

1.  Неясность диагноза и необходимость в проведении дополнительных (чаще, инвазивных) методов исследования для уточнения природы АГ.
2.  Трудности в подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые кризы, резистентность к проводимой терапии).
3.  Некупирующийся гипертонический криз.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ
1.  Парентеральное введение Клонидина, сульфата магния, Дибазола, Пропранолола, Дроперидола.
—  использование Клонидина ограничивают недостаточная предсказуемость эффекта (от развития коллапса до повышения АД из-за первоначальной стимуляции периферических а -адренорецепто-ров) и высокая частота побочных действий;
—  внутримышечное введение сульфата магния не только болезненно, но и чревато осложнениями, в частности образованием инфильтратов в месте инъекции;
—  Дибазол не оказывает выраженного гипотензивного действия, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения;
—  внутривенное введение Обзидана требует от врача определенного навыка и чревато серьезными осложнениями;
—  Дроперидол показан только при выраженном возбуждении больного.
2. Применение препаратов, не обладающих гипотензивным свойством (Анальгин, Димедрол, Но-шпа, Папаверин и т. п.).

СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ
С БОЛЕЗНЯМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИСЯ ПОВЫШЕННЫМ АРТЕРИАЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ

Модель пациента: 2
Категория возрастная: взрослые
Нозологическая форма: болезни, характеризующиеся повышенным артериальным давлением
КодпоМКБ-10: I 10-1 15
Фаза: острое состояние
Стадия: первое обращение
Осложнения: гипертензивная энцефалопатия, транзиторная (церебральная) ишемическая атака, инсульт, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, левожелудочковая сердечная недостаточность, расслоение аорты, внезапная потеря зрения
Условия оказания: скорая медицинская помощь

ДИАГНОСТИКА

(см. диагностика стр. 38)

ЛЕЧЕНИЕ ИЗ РАСЧЕТА 40 МИНУТ

Код

Наименование

Частота предо­ставления

Количе­ство

А01. 10.001

Сбор анамнеза и жалоб при патологии сердца и перикарда

1

1

А02.10.002

Измерение частоты сердцебиения

1

1

А02.12.001

Исследование пульса

1

1

А02.12.002

Измерение артериального давления на периферических артериях

1

1

А25.10.001

Назначение лекарственной терапии при заболеваниях сердца и перикарда

1

1

А1 1.02.002

Внутримышечное введение лекарственных средств и растворов

0,1

1

А11. 12.003

Внутривенное введение лекарственных средств

0,9

1

A11.08.xxx

Установка воздуховода

0,01

1

A14.08.xxx

Санация верхних дыхательных путей

0,1

1

F05.01.02

Транспортировка пациента службой скорой медицинской помощи вне медицинского учреждения (организация)

1

1

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

 

Фармако-терапевтиче-ская группа

АТХ группа*

Международное непатентованное наименование

Частота назначения

одд**

экд***

 

Анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сред­ства для лечения ревматических заболеваний и подагры

0,7

 

 

 

 

Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства

0,7

 

 

 

 

 

Ацетилсалициловая кислота Ацетилсалициловая кислота + магний

1

250мг

250мг

 

 

Наркотические анальгетики

0,4

 

 

 

 

 

Морфин

1

10мг

10мг

 

Средства, влияющие на центральную нервную систему

0,1

 

 

 

 

Анксиолитики (транквилизаторы)

1

 

 

 

 

 

Диазепам

1

10мг

80мг

 

Средства для лечения заболеваний почек и мочевыводящих путей

0,4

 

 

 

 

Диуретики

1

 

 

 

 

 

Фуросемид

1

20мг

100мг

 

Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

1

 

 

 

 

Антиангинальные средства

0,5

 

 

 

 

 

Нитроглицерин

1

2мг

100мг

 

 

Гипотензивные средства

1

 

 

 

 

 

Эналаприлат

0,8

1,25мг

2,5мг

 

 

 

Верапамил

0,05

5 мг

5 мг

 

 

 

Пропранолол

0,1

1 мг

Змг

 

 

 

Клонидин

0,05

0,075 мг

0,15мг

 

* Анатомо-терапевтическо-химическая классификация. ** ориентировочная дневная доза. *** эквивалентная курсовая доза.

 


ИНДИКАТОРЫ КАЧЕСТВА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ КРИЗЕ

Наименование индика­тора

Заболева­ние (ситуа­ция)

Характеристика ме­дицинской помощи, которую отражает индикатор

Формула для расчета

Источник ин­формации, не­обходимой для расчета

Ответственный за сбор инфор­мации

Частота опре­деления (раз в месяц, квар­тал, 6 месяцев, год)

1.

Доля повторных вызовов по поводу неосложнен­ного ГК в структуре вы­зовов по поводу ГК

Гипертони­ческий криз

результативность

(Число повторных вы­зовов СМП по поводу неосложненного ГК/ общее число вызовов по поводу ГК)х 100%

Карты вызова СМП

Главный врач СМП

1 раз в год

2.

Доля госпитализирован­ных больных по поводу неосложненного ГК в структуре вызовов по поводу ГК

Гипертони­ческий криз

результативность

(Число госпитализиро­ванных больных с не­осложненным ГК/ общее число вызовов по поводу ГК)хЮО%

Карты вызова СМП

Главный врач СМП

1 раз в год

3.

Доля больных, полу­чивших Нифедипин при неосложненном ГК

Гипертони­ческий криз

рациональность

(Число больных, по­лучивших Нифедипин при неосложненном ГК/ общее число вызовов по поводу неосложненного ГК)хЮО%

Карты вызова СМП

Главный врач СМП

1 раз в год

4.

Доля больных, полу­чивших Каптоприл при неосложненном ГК

Гипертони­ческий криз

рациональность

(Число больных, по­лучивших Нифедипин при неосложненном ГК/ общее число вызовов по поводу неосложненного ГК)хЮО%

Карты вызова СМП

Главный врач СМП

1 раз в год

5.

Доля больных, получив­ших Метоп ролол или Пропранолол при не­осложненном ГК

Гипертони­ческий криз

рациональность

(Число больных, полу­чивших Метопролол или Пропранолол при не­осложненном ГК/ общее число вызовов по поводу неосложненного ГК) х 100%

Карты вызова СМП

Главный врач СМП

1 раз в год


КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ННПОСМП ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ОСЛОЖНЕННОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Осложненный ГК— резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при наличии выраженных субъективных и\или объективных признаков церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений.

ЭТИОЛОГИЯ

Основные причины возникновения:

1. Психоэмоциональное напряжение.

2. Наследственность. Частота артериальной гипертонии (АГ) и, следовательно, вероятность

ГК у наследственно предрасположен ных людей в 5–6 раз больше, чем в популяции. При отягощенной наследственности нарушено депонирование катехоламинов, в час тности, норадреналина, что в свою очередь связано с дефектом соответствующей ферментной системы.

3. Питание. Доказано прогностически неблагоприятное значе ние избыточной массы тела, повышенного содержания поварен ной соли и насыщенных жирных кислот в пище.

4. Возраст. У женщин пик заболеваемости наступает в климакте рическом периоде, что объясняется снижением продукции прогес терона и приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Гиподинамия.

6. Атеросклеротические изменения сосудов с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нару шает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

7. Черепно-мозговая травма, приводящая к гипоталамическим нарушениям.

8. Заболевания почек, надпочечников. При острых заболеваниях почек (гломерулонефрит) наблюдаются повреждения структуры нефрона и естественной депрессорной системы организма. Другие — служат причиной симптоматического повышения АД в 2–3 % случаев (реноваскулярная АГ обусловливает повышение АД у 1–2 % боль ных; заболевания надпочечников: синдром Кушинга, гиперальдостеронизм (синдром Конна), феохромоцитома, диабетическая нефропатия встречаются в равном числе случаев, не превышающем 0,1 %).

9. Неадекватная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5 % пациентов принимают препараты не регулярно), отсутствие преемственности в работе между стациона ром и поликлиникой.

10. Диффузные заболевания соединительной ткани.

11. Преэклампсия.

12. Длительные интоксикации (никотиновая, алкогольная, нар котическая).

13. При осложненном ГК в большинстве случаев причину повышения АД установить не удается, поэтому говорят об эссенциальной АГ.

ПАТОГЕНЕЗ

Патофизиологические изменения при осложненном ГК обусловлены несостоятельностью механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения в ответ на гипертензию. Происходит повышение внутричерепного давление с развитием отека головного мозга, появляются общемозговые и очаговые симптомы.

Необходимо отметить, что колебания АД как в сторону повышения, так и в сторону снижения приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением или возникновением его ишемии. Поэтому снижение АД в начале лечения не должно превышать 20-25 % от исходного.

В головном мозге и миокарде также существуют механизмы ауторегуляции, имеющие свои особенности. Церебральный кровоток чувствителен к изменению концентрации углекислоты, и в случаях ишемии мозг экстрагирует из крови больше кислорода. В отличие от этого, коронарный кровоток зависит от насыщения артериальной крови кислородом и даже в состоянии покоя извлекает максимальное его количество. В связи с этим гипертрофированный миокард при длительно существующей гипертензии крайне чувствителен к гипотонии.

Наиболее уязвимым при снижении перфузионного АД является субэндокард, что, вероятно, связано с большим давлением на сосуды эндокарда в систолу. При резком снижении системного АД, сопровождающимся соответственным снижением коронарного кровотока, ауторегуляция вначале истощается в субэндокарде, а затем в субэпикарде. При длительной гипертензии в головном мозге происходит смещение зоны ауторегуляции, чего не наблюдается в миокарде, поэтому резкое снижение АД наиболее опасно возникновением или усугублением ишемии именно в сердечной мышце.

Приведенные данные о патофизиологии процессов, происходящих при остром повышении артериального давления в наиболее уязвимых органах, таких как миокард и головной мозг, необходимо учитывать при выборе гипотензивной терапии при осложненном ГК.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Таблица 1

Осложненный ГК подразделяется в зависимости от поражения органа-мишени

Осложнение

Клинические проявления

Транзиторная ишемическая атака (гипертоническая энцефалопатия)

Головная боль, спутанность сознания, тошнота и рвота, судороги, кома

Инсульт

Очаговые неврологические расстройства

Лев оже лудоч ко в а я сердечная недостаточность

Удушье, появление влажных хрипов в легких

Нестабильная стенокардия или острый инфаркт миокарда

Характерный болевой синдром Болевой синдром, ЭКГ-признаки

Расслоение аорты

Тяжелый болевой синдром с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимо­сти от локализации расслаивания возможны аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишеч­ника, головного мозга, ног

Внезапная потеря зрения

Снижение полей зрения, слепота


ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:
1. Внезапное начало.
2. Повышение АД выше 220/120 мм рт. ст. или индивидуально высоких цифр. Повышение диа-столического АД выше 120 мм рт. ст.
3. Наличие психомоторного возбуждения.
4.  Наличие признаков острого поражения органов мишений (сердце, головной мозг, сетчатка глаза): резкая головная боль, носовое кровотечение, боль в грудной клетке, одышка, аритмия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При постановке диагноза «гипертонический криз», при анализе клинической картины врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:

— Регистрировались ли ранее
подъемы АД?
Как правило, ГК — обострение симптомов, присущих артериаль-
ной гипертензии, однако нередко больные не знают о наличии
у них заболевания.

— Каковы привычные и максималь-
ные цифры АД?
Как правило, при ГК уровень диастолического АД превышает 100–120 мм рт. ст. У молодых пациентов клиника криза может появиться
и при более низких цифрах АД. Пожилые больные могут быть адап-
тированы к высокому уровню АД (200/110–120 мм рт. ст.)

— Чем обычно субъективно прояв-
ляется повышение АД? Каковы
клинические проявления в на-
стоящее время?
Необходимо уточнить клинику ГК у данного пациента. Бессимптом-
ное повышение АД часто не требует неотложной терапии.

— Получает ли пациент регуляр-
ную гипотензивную терапию?
Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной терапии или на фоне отмены терапии (например, бета-адреноблокато-
ров, Клофелина).

— Когда появилась симптоматика
и сколько длится криз?
При кризе АД нарастает в течение минут, часов.

— Были ли попытки самостоятель-
но купировать ГК? Чем раньше
удавалось снизить АД? Был ли
эффект?

Эффективность ранее применявшихся препаратов должна учитываться при выборе гипотензивного средства. Если больной уже принял какие-либо лекарства, необходимо учитывать возможность их взаимодействия с назначаемым препаратом.

Жалобы и анамнез осложненного ГК рассматриваются ниже в подрубриках поражения органов-мишеней.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

1. Измерение артериального давления производится каждые 15 минут наблюдения. Перво-
начально следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делаются на той
руке, где АД выше.
2. Регистрация ЭКГ: оценивают ритм, наличие гипертрофии левого желудочка, очаговых из-
менений, нарушений проводимости и возбудимости желудочков.

ГК, ОСЛОЖНЕННЫЙ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ, ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Жалобы больного на резко возникший на фоне повышения АД приступ давящей, жгучей, раздирающей боли > 15-20 мин., без эффекта от Нитроглицерина с локализацией за грудиной, ир-радиирующие по всей передней половине грудной клетки, в шею, нижнюю челюсть, независящую от положения тела, движения и дыхания.

ГК, ОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ:
Жалобы больного на удушье. Пациент принимает вынужденное положение: сидит (положение ортопноэ), цианоз кожных покровов. При аускультации — могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в заднебоковых отделах.

ГК, ОСЛОЖНЕННЫЙ РАССЛИВАЮЩЕЙСЯ АНЕВРИЗМОЙ АОРТЫ:
Жалобы на выраженную, внезапно развившуюся боль, которая в большинстве случаев начинается за грудиной или в области сердца и в более чем половине случаев иррадиирует в спину, лопатку и межлопаточное пространство. Особенно характерна миграция боли вдоль поясничной и кресцовой области. Может быть одышка (дыхание частое и поверхностное), бледность кожных покровов.

ГК, ОСЛОЖНЕННЫЙ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ:
Жалобы: на интенсивную головную боль, головокружение, тошноту, повторную рвоту, нарушение зрения (светобоязнь, мелькание мушек перед глазами, диплопия и др.).
В неврологическом статусе: неустойчивый эмоциональный фон, расторможенность, иногда спутанность сознания, психомоторное возбуждение, оглушение или дезориентация, нарушения речи.

ГК, ОСЛОЖНЕННЫЙ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКОЙ:
Преходящие общемозговые и очаговые расстройства.
Жалобы: головная боль, головокружение, рвота, оглушенность, дезориентированность. Возможно выявление локальной неврологической симптоматики (парастезии, парезы, афазические нарушенияи др.).

ГК, ОСЛОЖНЕННЫЙ ИНСУЛЬТОМ:
Жалобы: головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота, нарушение зрения (светобоязнь, мелькание мушек перед глазами, диплопия и др.).
В неврологическом статусе: появление стойкой мозговой симптоматики — нарушение равновесия, двигательные нарушения (парезы, параличи), нарушения чувствительности (парестезии), нарушения речи, нистагм, спутанность сознания, оглушение, сопор, кома, ригидность затылочных мышц, двухсторонний симптом Кернига, светобоязнь, эпилептиформный синдром.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ

Обязательным является скорейшая госпитализация пациента в стационар.
В случае резкого ухудшения состояния до крайне тяжелого на догоспитальном этапе проводятся реанимационные мероприятия.
Терапия проводится по ведущему клиническому синдрому.
До начала терапии выяснить у пациента, получал ли он ингибиторы АПФ.

Тактика ведения осложненного ГК следующая: Эналаприлат всем пациентам вводится внутривенно струйно медленно в течение 5 минут в дозе 1,25 мг, в случае если пациент ранее получал ингибиторы АПФ или 0,625 мг — если не получал.

Терапию необходимо проводить в состоянии лежа для предупреждения ортостатической ги-потензии.

При ГК с гипертензивной энцефалопатией или транзиторной ишемической атакой быстро осторожно снижают АД, используя Эналаприлат (0,625-1,25 мг в/в струйно); при развитии судорожного синдрома применяют Диазепам (10 мгв/в струйно).

При ГК с развитием острой левожелудочковой недостаточности показан Эналаприлат 0,625-1,250 мг в/в струйно в течение 5 мин., Фуросемид внутривенно (20-60 мг), Нитроглицерин в/в, Морфин в/в струйно дробно, Пропранолол или Метопролол в/в, Аспирин 250 мг разжевать.

При ГК с расслоением аорты для купирования болевого синдрома используют Морфин 10 мг в/в; для уменьшения сократимости миокарда и быстрого снижения АД (до 100-120/80 мм рт. ст.) — Пропранолол 1 мг каждые 3-5 мин. в/в (до достижения ЧСС 50-60 в минуту, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт. ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг) в сочетании с внутривенной инфузией Нитроглицерина; если бета-адреноблокаторы противопоказаны, используют Верапамил 0,05 мг/кг в/в.

При ГК с нестабильной стенокардией или ИМ используют Нитроглицерин в/в, Морфин в/в струйно дробно, Пропранолол или Метопролол в/в, Аспирин 250 мг разжевать.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Эналаприлат выпускается в ампулах (по 1,25 мг в 2 мл). Представляет собой активный метаболит эналаприла. Механизм действия связан с блокадой превращения ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II, вследствие чего снижается периферическое сопротивление. При введении Эналаприлата не возникает рефлекторной тахикардии. Начало эффекта — через 15 мин. после введения, максимум действия — через 30 мин, продолжительность действия — около 6 ч.

Эналаприлат при осложненном ГК вводят внутривенно струйно в течение 5 мин. в дозе 0,625-1,25 мг. Клонидин (см стр. 41).

Фуросемид — петлевой диуретик. Снижение АД при внутривенном введении происходит не только за счет форсированного диуреза, но и некоторого прямого вазодилатирующего действия.

При ГК показан только в случае левожелудочковой сердечной недостаточности наряду с нитратами и наркотическими анальгетиками, во всех других ситуациях препарат может усиливать нарушения гемореологии и провоцировать таким образом ишемию жизненно важных органов. Препарат вводят внутривенно струйно болюсом в дозе от 20 до 100 мг в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Нитроглицерин — венозный вазодилятатор; в виде внутривенной инфузии показан при ГК, связанном с острым ИМ и левожелудочковой недостаточностью. Вызывает снижение АД в течение нескольких минут, его действие сохраняется около 30 мин.

Диазепам — транквилизатор бензодиазепинового ряда. При ГК вводят 10-40 мг на 5 % растворе глюкозы в случае острой энцефалопатии, сопровождающейся судорожным синдромом.
Пропранолол — см стр. 41.

Очень важным после купирования гипертонического криза является индивидуальный подбор постоянной гипотензивной терапии, поскольку только адекватное лечение артериальной гипер-тензии может предотвратить развитие криза и связанных с ним осложнений.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ:

1. Паренте ральное введение Клонидина, сульфата магния, Дибазола, Пропранолола, Дроперидола.

— использование Клонидина ограничивают недостаточная пред сказуемость эффекта (от развития
коллапса до повышения АД из-за первоначальной стимуляции периферических a-адренорецепто-
ров) и высокая частота побочных действий;

— внутримышечное введение сульфата магния не только болез ненно, но и чревато осложнениями,
в частности образованием инфильтратов в месте инъекции;

— Дибазол не оказывает выраженного гипотензивного действия, его применение оправдано только
при подозрении на нарушение мозгового кровообращения;

— внутривенное введение Обзидана требует от врача определенно го навыка и чревато серьезными
осложнениями;

— Дроперидол по казан только при выраженном возбуждении больного.

2. Применение препаратов, не обладающих гипотензивным свой ством (Анальгин, Димедрол,
Но-шпа, Папаверин и т. п.).



ИНДИКАТОРЫ КАЧЕСТВА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ КРИЗЕ:

Наименование индикатора

Заболе­вание (ситуа­ция)

Характеристика медицинской помощи, кото­рую отражает

Формула для расчета

Источник информа­ции, не­обходимой

Ответ­ственный за сбор инфор-

Ча­стота опре­деле-

 

 

 

индикатор

 

для расчета

мации

ния

 

Доля повторных

 

 

(Число повторных вы-

 

 

 

1

вызовов по поводу осложненного ГК в

Гипер­тони-

результатив-

зовов СМП по поводу осложненного ГК/

Карты вы-

Главный врач

1 раз

 

структуре вызовов

ческий

ность

общее число вызовов

зова СМП

СМП

в год

 

по поводу ГК

криз

 

по поводу ГК) х 100 %

 

 

 

 

 

 

 

(Число больных, полу-

 

 

 

 

Доля больных,

 

 

чивших Энап внутри-

 

 

 

2.

получивших Эна-лаприлат внутри-

тони­ческий

рациональ­ность

венно при осложнен­ном ГК / общее число

Карты вы­зова СМП

Главный врач

1 раз в год

 

венно при ослож-

 

 

вызовов по поводу

 

СМП

 

 

ненном ГК

 

 

осложненного ГК) х

 

 

 

 

 

 

 

100 %

 

 

 

3.

Доля госпитализи­рованных больных по поводу ослож­ненного ГК в струк-

Гипер­тони­ческий

результатив­ность

(Число госпитализи­рованных больных с осложненным ГК / общее число вызовов

Карты вы­зова СМП

Главный врач СМП

1 раз в год

 

туре вызовов по поводу ГК

криз

 

по поводу ГК) х 100 %

 

 

 

Hosted by uCoz